Лекция проф. Селуянова: youtu.be/BYgYkLdOmAk

По- поводу длительных тренировок — гипертрофия будет развиваться всегда и у нас она тоже развивается. Лет 15 назад считалось, что это совсем беда и что влияет на продолжительность жизни. Сейчас считается, что такие изменения обратимы, хотя думаю все относительно. По поводу брадикардии — все относительно, например, мои коллеги аритмологи уже собираются мне кардиостимулятор ставить, хотя я уверен что мнение спортивных специалистов будет более чем оптимистично.

Я по специальности сердечно-сосудистый хирург, а это больше вопрос к аритмологам. Сердечная мышца — уникальна. Эта ткань, как никакая другая в организме, обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью, т.е. у сердца есть своя проводящая система. Если сосудистая микроциркуляторная сеть способна расти вслед за ростом миокарда, то проводящая система остаётся неизменной. При изменении конфигурации сердца изменяется время проведения импульса по проводящей системе, а следовательно изменяются фазы сердечной деятельности. Известен синдром, проявляющийся преимущественно у спортсменов, часто приводящий к смерти — синдром улиннённого интервала Q-T, однако в его развитии до сих пор не уточнена роль наследственности. Существуют и другие нарушения ритма в результате развития спортивного сердца. Развитие брадикардии преимущественно потенциируют нейро-гуморальные изменения, однако некая зависимость с гипертрофией миокарда так же есть. Развитие кардиосклероза ведёт к возникновению различного рода блокад, но это уже совсем патологическое состояние. Думаю специалисты аритмологи смогут ответить более подробно, так же информация есть в соответствующих руководствах, однако она сложна для понимания даже для некоторых специалистов :-)

Ещё немного поясню про гипертрофию. Если постоянно тренироваться на высоком пульсе гипертрофия развивается быстрее, микрососудистое русло развивается медленно, однако показатели ССС растут, так как увеличивается масса миоцитов. В определенный момент наступает декомпенсация (там есть такой закон Франка-Стайлинга по которому сила сокращения миоцита прямо пропорциональна его растяжению, но это возможно до определённого предела), когда в ответ на растяжение сердце не сокращается сильнее, а расслабляется, вот тогда и наступает дилатация камер сердца, а это уже патологическое состояние. Во время длительных тренировок на низком пульсе гипертрофия конечно тоже есть, но она не доходит до необратимого состояния, а главное — увеличивается качество миокарда. И всё же чаще спортсмены умирают не от инфаркта миокарда, а от нарушений ритма ©.

Здравствуйте! Времени подробного написания того, что я не согласен с автором поста у меня к сожалению нет. Буду краток… Современная модель сердечно-сосудистой системы существует уже почти 500 лет [http://to-name.ru/biography/andreas-vezalij.htm]. Так она выглядит в современном представлении :

Увеличение кровоснабжения любого органа достигается за счёт увеличения силы и частоты сердечных сокращений, которая, в свою очередь регулируется нервно-гуморальными механизмами, и не зависит от того, какие мышцы работают. Там всё просто — есть дефицит веществ (кислород, глюкоза и др.), происходят гуморальные сдвиги — ответ вегетативной НС — увеличении ЧСС и сердечного выброса. Т.е. есть определенная зависимость между выдаваемой мощностью и пульсом, но почти нет зависимости между пульсом и каденсом. На разном каденсе вы можете тренированть разные свойства мышц ног, но тренировка сердца опять же зависит от пульса и длительности нагрузки. Дальше возврат… Артерии, отличаются от вен в основном из-за наличия стенке ярко выраженного мышечного слоя, благодаря чему могут менять свой тонус в зависимости от потребностей органа, движение крови в артериях происходит за счёт сердечного выброса. Вены мышечного слоя не имеют, кровь в них движетя пассивно за счёт притока из капилярной сети, за счёт работы венозной помпы (мышцы голени), за счёт клапанов, а так же за счёт присасывающего действия грудной клетки [Савельев В.С. — Руководство для врачей. Год выпу ска: 2001. Авторы: Савельев В.С., Гологорский В. А., Кириенко А. И.] В венах кровь находится под небольшим давлением, а в случае его увеличения развивается декомпенсация работы клапанов и как следствие варикоз. Вся кровь попадает в верхнюю и нижнюю полые вены, а оттуда — в правое предсердие и затем в правый желудочек. Првый желудочек выбрасывает кровь  в лёгочные артерии (они несут венозную кровь), которые несут кровь в лёгкие, где она обогащается кислородом, отдаёт углекислый газ и только потом попадает в левые отделы сердца. Таким образо, между притоком крови в правое предсердие и сердечным выбросом, осуществляемым левым желудочком — МАЛЫЙ круг крообращения. Тут такие же правила сосудистого деления, вплоть до капиляров, как и в большом круге, так же регулируется давление, сосудистый тонус и поддерживается гомеостаз. Таким образом, значимо большой, по словам автора, ударный ток крови из вен нижних конечностей и затем из нижней полой вены (кто её видел, она как тряпка в руках) впринципе не возможен, а даже если и возможен, то он никак не может влиять на растяжение левого желудочка, коим осуществляется сердечный выброс. Более того, известно много патологических состояний и заболеваний, которы связаны перегрузкой правых отделов сердца [wp-content/uploads/2011/04/heart_… ]
Второй вопиющий момент… Из курса физиологии известно, что сердечная мышца состоит из миоцитов, каждый миоцит имеет всего лишь один кровеносный сосуд. Длительные тренировки на большом пульсе приводят к гипертрофии миокарда, т.е. увеличении диаметра миоцитов, однако количество кровеносных сосудов остаётся прежним. Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, в гипертрофированном миокарде нарушается структура Z-полос, что имеет своим следствием изменение электрической активности миокарда, ухудшение координированности сокращения сердца в целом. В перспективе такая ситуация приводит к скорому кардиосклерозу [Патологическая физиология под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця 1996г., стр 403-404]. Задача длительных тренировок на низком пульсе — вызвать увеличение количества миоцитов с новыми сосудистыми компонентами без выраженной гипертрофии миоцитов.
Ещё раз отмечу, за не именеем времени я не стал разбираться со специфическими показателями, указанными автором в посте, однако сама гипотеза механизмов развития ССС шокирует. Обычно, перед тем, как научиться писать, детей учат алфавиту и правописанию. В представленной выше концепции, с моей точки зрения,  явная попытка разобраться в сложных механизмах слообразования и фразеологии без знания алфавита. Как говорит мой начальник «Читайте мат. часть!».
По поводу ситуации в целом: я очень рад успехам Миши, хотелось бы еще пободаться с ним на московских стартах. Терпение и труд все перетрут! ©. Берегите себя, тренировки не должны быть во вред!

Итого, как резюме:
1. Верим в то, что мы можем сгенерировать венозный возврат достаточной силы для того, чтобы надорвать (ужас-ужас, это вообще реально на УЗИ увидеть?) в сердце короткие волокна, веря в то, что нарастут длиные. Я знаю, как при непривычной нагрузке получаются микронадрывы в мышцах, когда начинаешь бегать или прыгать. Но для этого нужно приложить значительные усилия. Какое должно быть давление в системе, чтобы надорвать сердце?
 
2. Ищем новым секретным методом ЧСС при котором Ударный Объем Сердца максимален (мУОР).
 
3. Верим в то, что некая большая мощная мышца может одним мощным, резким толчком (чтобы не включать в работу механизм по доставке кислорода, который разгонит ЧСС и, следовательно, отток крови от сердца) генерируем венозный возврат нереальной мощи.
 
4. Забываем про то, что у венозной системы есть собственный тонус и клапаны, то есть ток крови там не свободный.
 
5. Забываем про то, что вены, в целом, не очень похожи на армированные гидролинии, и по законам физики, немного расширившись, возьмут на себя львиную часть этого избыточного давления, которое предположительно будет сгенерировано огромным бедром.
 
6. Забываем про то, что все связано и в общем случае отток = притоку, т.к. сосуды все-таки сообщающиеся. Само, собой, там не откытый ток, и нужно какое-то время для стравливания излишков давления через клапана сердца, но оно уже на пульсе 120 равно половине секунды! Чем больше пульс тем меньше это время.
 
7. Забываем про то, что надувая сердце венозным током мы надуваем правую часть сердца, а на выброс работает левая.
 
8. Верим в чудо, то есть в то, что приток к сердцу большой, отток маленький, сердце надулось как воздушный шарик, надорвалось, заросло, профит!